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El vitíligo es una enfermedad crónica y autoinmune de la piel1

Se caracteriza por la pérdida de melanocitos (impulsada por la desregulación de la vía JAK-STAT1,2) que da lugar a una despigmentación progresiva de la piel

Pacientes

El vitíligo es la enfermedad despigmentante más común de la piel3

Alrededor de 65-100 millones de personas se ven afectadas por el vitíligo en todo el mundo3 con una prevalencia estimada del 0,2-2,3%4-6,a

En España, se ha reportado una prevalencia de diagnóstico del 0,19% (IC 95%: 0,18-0,19) en 20218 

La menor prevalencia en España respecto a Europa podría atribuirse a que los pacientes8:

  • No reciben un diagnóstico formal
  • No buscan ayuda médica
  • No necesitan tratamiento
Mapa mundial
Icono

Diagnóstico erróneo e infraestimación en 1 de cada 2 pacientes9b

a. Los datos de prevalencia del vitíligo deben tomarse con precaución debido a la falta de metodologías sólidas o comparables y, a menudo, a los pacientes mal diagnosticados o no diagnosticados.6,7
b. De una encuesta mundial en línea sobre la carga del vitíligo desde la perspectiva de los pacientes con vitíligo (n = 3.541) y los profesionales sanitarios que tratan a pacientes con vitíligo (n = 1.203).9
IC: intervalo de confianza

Características de los pacientes con vitíligo

Gráfico 61-66%

de los pacientes inició la enfermedad a los 30 años, aunque también es frecuente un inicio más tardío6,9-12 

Gráfico patología bimodal

El desarrollo del vitíligo es principalmente bimodal13,14

Icono

El vitíligo afecta por igual a hombres y mujeres, siendo ligeramente mayor en las mujeres6,9,15

El vitíligo puede ser desencadenado por factores ambientales en sujetos con predisposición genética1,5,16,17

Algunas mutaciones genéticas aumentan la susceptibilidad de los melanocitos al estrés oxidativo1

Factores genéticos1

Icono 20%

Desencadenantes ambientales1,14

Icono sol

Daño UV

Icono

Estrés
físico

Icono

Exposición
química

Icono

Estrés
psicológico

El vitíligo se clasifica en función de los fenotipos clínicos1,18

Gráfico cuerpo

Vitíligo no segmentario (VNS)

  • Naturaleza autoinmune1,19
  • Tipo más común de vitíligo1
  • Lesiones que comprometen ambos lados del cuerpo de manera simétrica1
  • Progresión lenta; Curso impredecible1
Grafico cuerpo

Vitíligo segmentario (VS)

  • No inmune; relacionado con el mosaicismo somático22
  • Suele ser unilateral y de inicio más precoz1
  • Uni-, bi-a, o pluri-a  segmentario1
  • Progresa rápidamente y luego se estabiliza (generalmente, menos progresivo que el VNS)1

a. Formas raras de vitíligo

"Vitíligo" se usa a menudo como un término general para referirse a VNS1,18

Opzelura® está indicado para el tratamiento del VNS con afectación facial en adultos y adolescentes a partir de 12 años20

Vitíligo indeterminado / no clasificado

  • El vitíligo focal (máculas localizadas) es indeterminado/no clasificado hasta una clasificación más definitiva (después de 1-2 años de seguimiento)18
  • Las lesiones focales de larga duración o el vitíligo puro de la mucosa, si no se clasifican como SV, pueden permanecer “sin clasificar”18

La vía JAK-STAT está implicada en la patogénesis del vitíligo2,21-26

Gráfico

Figura creada a partir de Chen X, et al. Free Radic Biol Med. 2019; Strassner JP, et al. Curr Opin Immunol. 2016; Richmond JM, et al. Curr Opin Immunol. 2013; Frisoli ML, et al. Annu Rev Immunol. 2020; Howell MD, et al. Front Immunol. 2019; Rashighi M, et al. Dermatol Clin. 2017; y Rosmarin D, et al. Lancet. 2020
CD8: Conglomerado de Diferenciación 8; CXCL9/10: Ligando de Quimiocina (motivo C-X-C) 9 y 10; IFN-γ: Interferón-Gamma; IFN-γR: Receptor de Interferón-Gamma; IL-15: Interleucina 15; IL-15R: Receptor de Interleucina 15; JAK: Janus Quinasa; NK: Natural Killer; ROS: Especies Reactivas de Oxígeno; STAT: Transductor de Señal y Activador de Transcripción.

El impacto del vitíligo no es solo estético, también puede suponer una importante carga psicosocial para los pacientes1

Un metaanálisis informó que una
población de pacientes con vitíligo
(n = 1.965) tenía

5 veces más

probabilidad de tener depresión en comparación con sus pares sanos28

El estudio VALIANT* demostró que

6 de cada 10 pacientes con vitíligo referían haber sido diagnosticados con una enfermedad mental29

28,8%

Ansiedad

24,5%

Depresión

*Evaluación online basada en encuestas sobre el vitíligo desde la perspectiva de los pacientes (n = 3.541) y de los profesionales sanitarios que tratan esta patología (n = 1.203)29 

Al 75% de los pacientes con vitíligo

Gráfico 75%

les preocupaba que su
enfermedad empeorara30

El impacto psicosocial puede ser más probable en algunos pacientes29,31

Los factores que se asociaron con un mayor impacto psicosocial fueron: 

Paciente

El vitíligo se asocia a diversas comorbilidades autoinmunes33-38

El hipotiroidismo es la comorbilidad autoinmune más común asociada con el vitíligo, que ocurre aproximadamente en 1 de cada 10 pacientes con vitíligo (10,6%)33-35. Otras patologías como alopecia areata, diabetes o psoriasis pueden ser frecuentes en estos pacientes33-35

Grafico comorbilidades

a. Excluyendo la hipoacusia neurosensorial muy leve37
b. El riesgo aumenta con una mayor afectación de BSA y la duración de la enfermedad. Todos los trastornos tiroideos se encontraron en el VNS, pero no en el VS33
BSA: Área de Superficie Corporal; VNS: Vitíligo No Segmentario; VS: Vitíligo Segmentario

1. Bergqvist C, et al. Dermatology. 2020;236(6):571-592  
2. Chen X, et al. Free Radic Biol Med. 2019;139:80-91.
3. VR Foundation. Disponible en: https://vrfoundation.org/about_vitiligo_posts 
4. Krüger C, et al. Int J Dermatol. 2012;51:1206-1212. 
5. Bergqvist C, et al. J Dermatol. 2021;48:252-270. 
6. Bibeau K, et al. J eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36:1831-1844. 
7. Furue M, et al. J Dermatol. 2011;38:310-320. 
8. Estebaranz JLL, et al. Eur J Dermatol. 2024;34(3):251-259
9. Hamzavi IH, et al. Br J Dermatol. 2023;189:569–577.
10. Talsania N, et al. Clin Exp Dermatol. 2010;35:736-739. 
11. Ezzedine K, et al. Pigment Cell Melanoma Res. 2014;27:134-139. 
12. Gandhi K, et al. JAMA Dermatol. 2022;158:43-50. 
13. Picardo M, Taïeb A (eds). Vitíligo. 2ª ed. Springer, Cham; 2019. 
14. Picardo M, et al. Cartillas Nat Rev Dis. 2015;1:15011.
15. Krüger C, Schallreuter KU. Int J Dermatol. 2012;51:1206-1212. 
16. Boniface K, et al. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54(1):52-67.
17. Silverberg JI, et al. Cutis. 2015;95(5):255-262.
18. Van Geel N, et al. J eur Acad Dermatol Venereol. 2023
19. Rodrigues M, et al. J Am Acad Dermatol. 2017;77:17-29
20. Ficha técnica de Opzelura®. AEMPS. 2025. Disponible en: https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/1231726001/FT_1231726001.html.
21. Strassner JP, et al. Curr Opin Immunol. 2016;43:81-88. 
22. Richmond JM, et al. Curr Opin Immunol. 2013;25(6):676-682. 
23. Frisoli ML, et al. Annu Rev Immunol. 2020;38:621- 648. 
24. Howell MD, et al. Front Immunol. 2019;10:2342. 
25. Rashighi M, et al. Dermatol Clin. 2017;35(2):257-265. 
26. Rosmarin D, et al. Lancet. 2020;396(10244):110-120.
27. Nolz JC, et al. Mol Immunol. 2020;117:180-188.
28. Wang G, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32:1343-1351
29. Bibeau K, et al. JAMA Dermatol. 2023,159(10):1124-1128. 
30. Bae JM, et al. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2021;37:3-11
31. Ezzedine K, et al. Am J Clin Dermatol. 2021; 22:757-74.
32. Phan K, et al. Pigment Int. 2022;9(2):127.
33. Hadi A, et al. J Am Acad Dermatol. 2020;82:628-633
34. Sheth VM, et al. Dermatology. 2013;227:311-315
35. Dahir AM, et al. Int J Dermatol. 2018;57:1157-1164
36. Yuan J, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2019;15:9:803
37. Ma SH, et al. J Am Acad Dermatol. 2021;85:1465-1472
38. Li CL, et al. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022;36:1097-1103

Opzelura® está indicado para el tratamiento del vitíligo no segmentario con afectación facial en adultos y adolescentes a partir de 12 años

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CONDICIONES DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN. Financiado por el Sistema Nacional de Salud. Medicamento sujeto a prescripción médica. Diagnóstico hospitalario. Reservas singulares en el ámbito del Sistema Nacional de Salud, consistente en limitar su dispensación, sin necesidad de visado, a los pacientes no hospitalizados en los Servicios de Farmacia o centros sanitarios autorizados del SNS. Opzelura® 15 mg/g crema, 1 tubo de 100 g (laminado) (C.N.764336.4). PRECIO INDUSTRIAL NOTIFICADO: 750€

ES/OPZL/P/25/0047 - Julio 2025

Inicio

Estrés de los melanocitos y activación de células inmunes22,23 

Los factores genéticos y ambientales inducen el estrés de los melanocitos, lo que conduce a la activación inmunitaria innata de las células T CD8+, que liberan IFN-γ21-23

CD8: Conglomerado de Diferenciacion 8; IFN-γ: Interferon-Gamma.

Progresión

Activación y señalización de JAK-STAT 

• IFN-γ activa la señalización de JAK-STAT en los queratinocitos (a través de JAK1/2), induciendo la producción de CXCL9/10 y el reclutamiento de más células T CD8+ en la epidermis21,23-26

Destrucción progresiva de melanocitos 

• La producción de IFN-γ por parte de las células T CD8+ da lugar a un bucle de retroalimentación positiva que provoca la destrucción y/o desprendimiento generalizado de melanocitos y la posterior despigmentación de la piel23-26

CD8: Conglomerado de Diferenciacion 8; CXCL9/10: Ligando de Quimiocina (motivo C-X-C) 9/10; IFN-γ: Interferon-gamma; JAK: Janus Quinasa; STAT: Transductor de Señal y Activador de la Transcripción

Mantenimiento

La destrucción de los melanocitos se mantiene a lo largo del tiempo debido a la acción de las células T de memoria, impulsada por la intervención de la IL-15 y mediada por la vía de señalización JAK1/32,23,27

IFN-γ: Interferon-Gamma; JAK: Janus Quinasa.

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